美國研究人員日前破解了一個抗病毒基因的工作原理，發現它能促進生成一種抑制病毒增殖的物質，在此基礎上可望開發出高效、低毒的廣譜抗病毒藥物。

　　人類和其他哺乳動物擁有一個名為ＲＳＡＤ２的基因，它編碼的蛋白質能抑制多種病毒復制，但此前人們一直不清楚這種蛋白質具體如何發揮作用。

　　美國愛因斯坦醫學院近日發布新聞公報說，該機構人員領導的新研究發現，ＲＳＡＤ２基因編碼的抗病毒蛋白有催化作用，能促使ＣＴＰ（三磷酸胞苷）轉變成一種稍有不同的分子ｄｄｈＣＴＰ，后者可直接阻止病毒復制。

　　病毒復制時需要用ＣＴＰ等核苷酸“元件”拼裝基因組，ｄｄｈＣＴＰ與ＣＴＰ非常相似，容易被當成正確的元件裝進病毒基因組；但它又與ＣＴＰ有所不同，無法在上面添加新的元件，導致復制過程進行不下去。

　　發表在英國《自然》雜志網絡版上的論文說，實驗表明，ｄｄｈＣＴＰ能高效抑制三種不同寨卡病毒毒株的復制。從原理來看，它可能對黃病毒屬的多種病毒都有效，包括寨卡病毒、黃熱病毒、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型腦炎病毒等。

　　現有抗病毒藥物中有一大類是核苷類似物，如抗艾滋病藥物齊多夫定、抗皰疹藥物阿昔洛韋等，其原理與ｄｄｈＣＴＰ相似，都是代替核苷酸參與反應、中止病毒復制過程。但這些人造的核苷類似物往往有意想不到的副作用，而ｄｄｈＣＴＰ是一種天然產物，毒副作用可能較少。

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